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3. 阐明心脑等重要脏器的内源性分子SIRT1和STAT3在多种药物减轻脏器缺血损伤中的Cross-talking关系

3.杨阳教授研究发现SIRT1激活不仅是多种药物对抗重要脏器缺血性损伤的作用靶点,还可以通过调控MAPK信号通路参与脏器缺血和内皮细胞氧化损伤过程。除了关注SIRT1本身,申请人还研究完善了其在脏器保护中的上下游网络(MST1PGC-1αFOXO1/3等)及发掘其家族成员SIRT3SIRT6在脏器保护中的角色。2. 申请人研究阐明了JAK2/STAT3信号通路在心脑IRI、多种药物预处理和后处理中的作用及具体机制。进一步,申请人深入阐明JAK2/STAT3通路和SIRT1在心肌IRI过程中的Cross-talking关系。立足于这些研究基础,申请人受邀系统回顾了SIRT1FOXOsJAK2/STAT3通路在脏器缺血保护中作用进展。

此部分杨阳教授作为第一、共一、通讯作者在CirculationBasic Res CardiolProg Neurobiol Prog Lipid ResAgeing Res RevFree Radic Biol MedNeurobiol AgingExpert Opin Ther TargetsBiochim Biophys ActaJ Mol Cell Cardiol等杂志发表SCI论文18篇,其中4篇入选ESI1%高被引论文。并据此入选陕西省青年科技新星、“陕西省引才计划青年项目”、陕西省普通高校青年杰出人才支持计划受邀担任Ageing Res Rev副主编,并担任Semin Cancer BiolFrontiers in Endocrinology执行编委;相关研究成果参与获陕西省科技进步二等奖