在神经退行性疾病的研究工作并积累了丰富的知识和研究经验。在1999-2006年在西安交通大学医学院攻读硕士和博士学位期间，主要进行重组人BDNF对Alzheimer病模型的作用和重组 AAV介导β折叠阻断肽分泌表达抑制β淀粉样肽聚集治疗阿尔茨海默病的研究，完成硕士和博士学位课题并发表了文章和参与获得了陕西省教委高校科技进步一等奖项目“人神经营养素家族成员基因克隆及重组蛋白的产生”。2006年博士毕业后赴美国霍普金斯大学进行博士后课题神经退行性疾病发病机制的研究，研究显示突变的LRRK2的毒性与 LRRK2的激酶活性上升以及GTP结合活性增高密切相关；我们构建的人源性LRRK2 -WT和LRRK2 -G2019S突变转基因果蝇中，观察到相对于野生型G2019S突变显示了上升的LRRK2的激酶活性，脑内退变的多巴胺能神经核团，典型运动功能障碍和缩短的生存时间，在2008年的PNAS杂志上我们发表了这些结果并被其它SCI文章大量引用；我们从另一个小组筛选的LRRK2激酶活性的抑制剂中，GW5074和索拉非尼（Sorafenib）不仅能有效地在体外抑制LRRK2激酶活性，还发现它们可以在LRRK2 -G2019S突变转基因果蝇和线虫中在体有效地抑制LRRK2激酶活性并对神经退行性改变起到了保护的作用，并在2011年Human Molecular Genetics杂志上发表了文章。2009年以研究助理和讲师受聘于美国匹兹堡大学继续从事神经退行性疾病发病机制的研究，我们构建的氧化还原指示蛋白roGFP2转基因果蝇，在果蝇神经元中表达后取脑可以进行神经退行性疾病相关基因突变导致神经毒性的氧化活性检测， 2012年在Neurobiology of Disease 杂志上发表的文章进行了描述。同时还使用GCamp5转基因果蝇在神经系统中表达，GCamp5是一个新一代的基于GFP的钙结合荧光蛋白，可以与钙离子快速结合或分离，显示钙浓度改变引起的荧光强度变化，在果蝇三龄幼虫分离出的神经肌接头的支配神经给予5秒的电刺激，进行基因突变引起的钙稳态失衡观察。

2012年引进到苏州大学工作后，继续从事帕金森病的发病机制及开发相关的治疗药物并主持了国家自然科学基金面上项目(No. 81371392)和主持了江苏省自然科学基金面上项目（No. BK20131161）的研究。发现定点插入的LRRK2/G2019S转基因果蝇品系表现出明显的神经毒性作用，我们通过Nrf2/ARE抗氧化信号通路活化抑制了LRRK2/G2019S模型果蝇的神经退行性改变；发现JNK通路的干预会影响LRRK2/G2019S突变在转基因果蝇的神经毒性作用；发现帕金森病相关TMEM230基因突变的作用机制研究进展，表明TMEM230与其它几个常染色体显性遗传PD相关基因如α-synuclein，LRRK2， VPS35在突触囊泡的转运、定位和循环利用中明确的功能交叉，提示囊泡的转运和循环受损，进而引起的细胞内吞作用和自噬功能的缺陷是PD发病非常重要的一个途径。

根据疾病发病机制和化合物作用的研究结果，与药物开发公司分工合作进行化合物结构改造，提供完善的转基因果蝇模型、转基因细胞模型、转基因小鼠或者立体定位注射构建的PD大鼠模型进行化合物生物学效应的检测并提供改造的建议和意见，获得充分的资料来指导临床药物选择。通过实验筛选出有效抑制LRRK2激酶活性的中草药单体阿魏酸乙酯，芹菜苷，大豆异黄酮, 大黄素,白藜芦醇, 槲皮素，EGCG，CDDO等，为中草药制剂的治疗作用机制添加更多科学、客观的实验资料。

推进临床应用解剖学领域的研究，在解剖学科不断推进解剖学与临床相关学科之间的科研合作，加强彼此在高层次的渗透和融合，利用解剖学科的优势解决临床学科所面临的问题，产生一批创新性强，既有理论意义又能造福患者的科研成果，推动解剖学和临床学科的共同发展。